Does directed technological change get greener: Empirical evidence from Shanghai's industrial green development transformation

The degree of technological change biased to the environmental factor is crucial to industrial sustainable development. Using the stochastic frontier analysis method based on the translog production function and the panel data of 32 industrial sub-sectors in Shanghai over 1994–2011, this paper combines the evolution dynamic of the frontier technological structure with the evolution dynamic of technological change direction to estimate the output elasticities of production factors and the growth rate of green total factor productivity. Also, we investigate and compare the degrees of technological change biased to four production factors, i.e., capital, labor, energy, and carbon emissions. The results show that the industrial green total factor productivity in Shanghai presents an overall upward trend and mainly depends on the technical efficiency change. The improvements of labor productivity, R&D intensity, and energy efficiency can effectively enhance the green technical efficiency, while capital deepening has a mitigation effect on the green technical efficiency. The technological change of Shanghai's industrial production biases to energy use and capital saving, causing a high energy demand of industrial development. Under the dual impacts of economic development and energy-saving and emission-reduction policies, the degree of technological change biased to the environmental factor (carbon emissions) displays strong and weak alternations, indicating that the green bias of industrial technological change in Shanghai is not stable and that the green transformation of industrial development model needs to be further advanced.     

Comparative review of respiratory diseases caused by coronaviruses and influenza A viruses during epidemic season

Severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) continues to sweep the world, causing infection of millions and death of hundreds of thousands. The respiratory disease that it caused, COVID-19 (stands for coronavirus disease in 2019), has similar clinical symptoms with other two CoV diseases, severe acute respiratory syndrome and Middle East respiratory syndrome (SARS and MERS), of which causative viruses are SARS-CoV and MERS-CoV, respectively. These three CoVs resulting diseases also share many clinical symptoms with other respiratory diseases caused by influenza A viruses (IAVs). Since both CoVs and IAVs are general pathogens responsible for seasonal cold, in the next few months, during the changing of seasons, clinicians and public heath may have to distinguish COVID-19 pneumonia from other kinds of viral pneumonia. This is a discussion and comparison of the virus structures, transmission characteristics, clinical symptoms, diagnosis, pathological changes, treatment and prevention of the two kinds of viruses, CoVs and IAVs. It hopes to provide information for practitioners in the medical field during the epidemic season.     

贵州梵净山自然保护区土壤甲螨群落的季节动态

2001年7月至2002年4月在不同的季节,对梵净山自然保护区属级水平上土壤甲螨结构的季节变化进行了调查.结果显示,土壤甲螨多度的四季变化为春季＞冬季＞秋季＞夏季.土壤甲螨多样性的四季变化为秋季＞夏季＞冬季＞春季.不同的季节土壤甲螨群落组成不同,但小奥甲螨属、小盾珠甲螨属、木单翼甲螨属3个属在每个季节均为绝对优势属.土壤甲螨主要分布在表层,但从夏季到冬季,土壤甲螨从表层向深层迁徙.     

胃肝样腺癌的临床病理特征

目的探讨胃肝样腺癌（hepatoid adenocarcinoma of the stomach,HAS）的临床病理学特点、发生机制和免疫组化特征,以提高诊断水平。方法收集并分析5例胃肝样腺癌的临床特征和病理资料,采用HE染色、免疫组化方法,并复习文献。结果组织学胃肝样腺癌具有管状腺癌、粘液性癌和肝样分化腺癌的移行过渡,肿瘤细胞呈小梁状、巢团状,间质为丰富的血窦。免疫表型胃肝样腺癌AAT（5／5）、ACT（5／5）、CEA（5／5）、AFP（4／5）均为阳性,Heppar1灶性阳性（2／5）。结论胃肝样腺癌是一种少见的高度恶性、侵袭性强的特殊类型胃癌,组织学呈肝细胞样腺癌,免疫表型AFP、AAT和ACT阳性有助诊断。     

CD133在胃肠间质瘤的表达及其临床意义

目的 探讨胃肠间质瘤（gastrointestinal stromal tumor,GIST）中的CD133的表达及其与GIST临床病理特征的关系.方法 采用免疫组织化学法,检测122例胃肠间质瘤患者组织中的CD133、CD117、CD34、DOG-1、KI-67的表达情况.结果 CD133、CD117、CD34 、DOG-1、KI-67的阳性表达率分别为74.6%（91/122）、98.4%（120/122）、86.9%（106/122）、95.1%（116/122）、47.5%（58/122）.CD133的表达水平与胃肠间质瘤危险度分组高低、核分裂像数目、肿瘤部位有关（P〈0.05）,而与患者性别、年龄、肿瘤大小无明显相关性（P〉0.05）.CD133的表达水平与DOG-1的表达水平无明显相关性（P〉0.05）,而与CD117、CD34、KI-67的表达水平呈正相关.结论 CD133蛋白的表达可能与GIST的恶性行为与预后有关,与CD117、CD34和DOG-1联合检测对于判断GIST的病理性质可能具有重要价值.     

高糖诱导的大鼠原代心肌细胞损伤对程序性坏死的影响及其机制*

目的: 探讨程序性坏死在高糖诱导的大鼠原代心肌细胞损伤中的变化及可能机制。方法: 原代大鼠心肌细胞随机分为4组(n=9):正常对照组(Control,5.5 mmol/L葡萄糖培养心肌细胞48 h)、高糖组(HG,30 mmol/L葡萄糖培养心肌细胞48 h)、HG+Nec-1(30 mmol/L葡萄糖+100 μmol/L程序性坏死关键蛋白RIP1抑制剂Nec-1共同培养心肌细胞48 h)组、高渗组(HPG,5.5 mmol/L葡萄糖+24.5 mmol/L甘露醇共同培养心肌细胞48 h)。MTT法检测各组心肌细胞活力,DHE荧光染色检测细胞氧化应激水平,ELISA法检测心肌细胞TNF-α、IL-6及IL-1β水平,Real-time PCR和Western blot分别检测各组程序性坏死关键蛋白RIP1、RIP3、MLKL mRNA和蛋白水平的表达情况。结果: 与Control组相比,HG组心肌细胞活力明显降低(P＜0.01),氧化应激水平明显增高(P＜0.01),TNF-α、IL-6及IL-1β水平升高明显(P＜0.01),RIP1、RIP3、MLKL mRNA及蛋白水平表达均明显升高(P＜0.05);与HG组相比,HG+Nec-1组心肌细胞活力明显升高(P＜0.01),氧化应激水平明显下降(P＜0.01),TNF-α、IL-6及 IL-1β水平明显降低(P＜0.01), RIP1、RIP3、MLKL mRNA及蛋白水平表达均下降(P＜0.05)。结论: 高糖诱导的原代大鼠心肌细胞损伤可引起程序性坏死的发生;抑制程序性坏死可减轻细胞损伤的机制,可能与抑制氧化应激、减轻炎症反应有关。     

铜绿假单胞菌L型诱导血管内皮细胞凋亡机制的探讨

目的探讨铜绿假单胞菌L型诱导血管内皮细胞凋亡机制。方法 Annexin V-FITC/PI双染荧光法和流式细胞术法检测铜绿假单胞菌L型感染血管内皮细胞8 h时的凋亡率,分光光度法检测细胞Caspase-9活化情况。结果铜绿假单胞菌L型和血管内皮细胞共培养8 h时细胞凋亡率、Caspase-9活化程度较对照组增高（P〈0.05）。结论铜绿假单胞菌L型可通过活化Caspase-9的线粒体途径诱导血管内皮细胞凋亡。     

辛伐他汀对动脉粥样硬化大鼠凋亡相关基因Fas及FasL蛋白表达的影响

目的通过研究辛伐他汀对动脉粥样硬化大鼠血管壁中细胞凋亡相关基因Fas及FasL蛋白表达产物的影响,探讨其在预防动脉粥样硬化发生中的可能机制。方法复制动脉粥样硬化大鼠模型,以辛伐他汀干预,取胸主动脉,观察其斑块变化,采用免疫组化Elivision法测定动脉粥样硬化血管壁中Fas、FasL蛋白表达。结果Fas蛋白表达在实验组明显高于对照组及干预组(P<0.01,P<0.05),实验组FasL蛋白表达也明显高于对照组及干预组(P<0.05)。结论Fas及FasL基因通过促进细胞凋亡作用而诱发动脉粥样硬化过程,辛伐他汀可通过调节细胞凋亡过程发挥抗动脉粥样硬化作用。     

HE4、NF-κBp65和MMP-9在卵巢上皮性肿瘤中的表达及其临床意义

目的探讨HE4、NF-κBp65以及MMP-9的表达与上皮性卵巢肿瘤临床病理生物学行为的关系以及对患者预后的影响。方法应用免疫组化对80例卵巢上皮性癌、10例交界性上皮性肿瘤及10例良性上皮性肿瘤组织进行HE4、NF-κB p65及MMP-9蛋白的检测。结果 HE4、NF-κBp65及MMP-9蛋白的阳性表达率在卵巢癌组均高于交界性及良性肿瘤组（P〈0.05）。三个指标的表达与EOC的组织学分级、腹腔脏器及淋巴结转移以及PTNM临床分期有关（P〈0.05）;在EOC中,NF-κBp65分别与HE4、MMP-9的表达呈正相关（r1=0.673,P〈0.05;r2=0.775,P〈0.05）。多因素分析,PTNM分期、MMP-9的表达是影响卵巢癌术后患者预后的独立因素（P〈0.05）;HE4阳性组与阴性组5年生存率分别为12.7%和84.0%,MMP-9阳性组与阴性组5年生存率分别为8.7%和70.6%,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论 NF-κBp65可能通过上调HE4、MMP-9的表达促进EOC的浸润和转移,联合检测HE4、NF-κBp65以及MMP-9的表达可能作为预测和评价患者预后的生物学指标。     

幽门螺杆菌L型感染及血管生成素的表达与胃癌血管生成的关系

目的探讨幽门螺杆菌L型(Hp-L)感染和血管生成素(Ang)在胃癌中的表达及与肿瘤血管生成的关系。方法采用革兰染色和免疫组化方法检测84例胃癌和30例癌旁正常组织中Hp-L型感染,应用免疫组化方法检测Ang-1、Ang-2蛋白表达水平,计数微血管密度(MVD),结合临床病理因素进行分析。结果胃癌组织中Hp-L型感染率、Ang-2阳性表达率、MVD值明显高于正常组织(P0.05),胃癌中Hp-L型感染与肿瘤分化程度、侵袭深度、临床分期、淋巴结转移有关(P0.05),与Ang-2表达、MVD呈正相关。胃癌组织中Ang-2表达与肿瘤大小、侵袭深度、淋巴结转移有关(P0.05),与MVD呈正相关。Ang-1在胃癌中表达略低于对照组,但无统计学差异(P0.05),Ang-1表达与侵袭深度和MVD呈负相关。结果 胃癌Hp-L型感染在肿瘤血管生成中起重要作用,其机制与Ang-2表达上调,Ang-2/Ang-1比例失衡有关。